专家论坛 | 高沿航：代谢和酒精相关性肝病与脂肪性肝病新药研发的临床试验相关问题思考

引用本文

王星语, 孙鹤鸣, 高沿航 . 代谢和酒精相关性肝病与脂肪性肝病新药研发的临床试验相关问题思考[J]. 中华肝脏病杂志, 2026, 34(8):738-742. DOI: 10.3760/cma.j.cn501113-20260303-00085.

通信作者：

高沿航，吉林大学第一医院肝胆胰内科

专 家 简 介

高沿航 教授

吉林大学第一医院主任医师，教授，博士生导师, 博士后合作导师

吉林大学第一医院肝胆胰内科主任

吉林省肝脏代谢重点实验室主任

中华医学会肝病学分会副主任委员

中华医学会肝病学分会肝癌学组副组长

中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组副组长

中国研究型医院学会肝病专委会副主任委员

全球酒精性肝病指导委员会（Global AlcHep Committee）委员

《临床肝胆病杂志》主编，eGastroenterology 编委

摘 要

酒精性肝病的发病率在全球多个国家和地区持续上升。除糖皮质激素外，重症酒精性肝病有效的药物治疗手段有限。随着代谢和酒精相关性肝病（MetALD）概念的提出，其作为代谢功能障碍与酒精暴露协同致肝损伤的疾病实体日益受到关注。然而，与代谢相关脂肪性肝病新药研发的活跃进展相比，酒精性肝病及 MetALD 领域的临床研究推进缓慢。目前全球注册的酒精性肝病药物临床研究较少，且存在患者招募困难、研究终止率高等问题。而作为全新分类，MetALD 目前缺乏监管机构的临床研究指导原则，加之病因高度混杂、患者污名化及依从性差等现实挑战，为药物研发带来了诸多障碍。基于心血管代谢风险因素及肝纤维化分期对研究人群进行分层，可能作为优化临床试验设计、识别潜在获益人群的关键策略。文章旨在综述当前研究现状与核心难点，并探讨以硬终点选择、双重获益评估及研究者发起的临床试验为核心的未来突破方向。

全球终末期肝病的病因构成正在发生显著变化：病毒性肝炎发病率逐步下降，而酒精与代谢相关肝病逐年上升。同时，研究证实酒精性肝病（alcohol liver disease，ALD）与代谢相关脂肪性肝病（metabolic associated steatotic liver disease，MASLD）之间并无明确的界限。随着“代谢和酒精相关性肝病”（metabolic and alcohol-associated liver disease，MetALD）概念的提出，针对符合 MASLD 诊断标准的患者融入了对饮酒量的评估。MetALD 强调了代谢功能障碍与酒精暴露在肝损伤中的协同作用。然而，与 MASLD 新药研发的活跃进展形成鲜明对比 ，ALD 和 MetALD 领域的临床研究推进缓慢。MetALD 目前不论是监管机构（如美国食品药品监督管理局、国家药品监督管理局）还是各大国际肝病学会，均未制定相应的临床研究指导原则。 与 MASLD 可通过严格限制饮酒来聚焦代谢病因不同，MetALD 和 ALD 研究中即便规定饮酒量，代谢功能障碍与酒精暴露的协同对肝损伤的作用难以完全分离。加之患者饮酒模式的个体差异、酒精成瘾性的治疗效果不一等混杂因素，使得酒精与代谢对肝损伤的贡献难以明确分层。这给临床试验设计带来巨大挑战，但也为探索多因素致病机制、推动创新疗法研发提供了契机。本文旨在梳理上述问题，综述当前研究面临的主要困境与争议，并为临床试验设计提供思路。

一、ALD 新药研发的临床试验相关问题

ALD 治疗策略在以下三方面：（1）戒酒；（2）治疗肝脏疾病本身；（3）治疗相关并发症及共病。目前，针对 ALD 的药物研发主要集中于第二个方面，2000 年 2 月至 2026 年 2 月，以“ALD”和“药物治疗”作为关键词 ，在 ClinicalTrial 临床试验网站（https：//clinicaltrials.gov）上检索全球注册的药物类干预性研究共有 52 项（含益生菌、细胞疗法等）。其中 16 项为国际多中心，15 项为单中心，22 项显示状态已完成。约近 50% 的临床试验为Ⅰ/Ⅱ期，Ⅳ期研究仅有 7 项，主要针对病因治疗。目前 13 项（25%）临床试验聚焦于糖皮质激素等传统疗法的优化。近期发表的一项随机试验表明，粒细胞集落刺激因子联合泼尼松治疗可改善重症酒精性肝炎（severe alcoholic hepatitis，SAH）患者的感染及 90 d 生存率。另有 12 项（23%）临床试验面向非激素类免疫调节剂，针对肿瘤坏死因子、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-23 等细胞因子的药物研发。一项针对酒精性肝炎（alcohol-associated hepatitis，AH）患者的Ⅱ期随机试验显示，卡那单抗（canakinumab）可改善组织学炎症，但并发症发生率或生存率无显著改善，类似的药物还有古塞奇单抗（guselkumab）、利纳西普（rilonacept）等。其余研究涵盖的治疗手段包括生长因子、益生菌、抗氧化剂等。但目前受限于患者招募困难、留存率低、研究终止率高等原因，ALD 新药研发面临重大挑战。为应对上述挑战，临床试验设计需在研究人群、终点选择、遗传因素等方面进行精细化。

1. 研究人群的精准定义及分层：饮酒是 ALD 病因、诊断、治疗应答以及临床结局的核心因素。因此，在临床试验中应根据饮酒量、饮酒频率及持续时间进行量化，统一换算为乙醇克数，并详细记录既往饮酒史。值得注意的是，“重度饮酒”并不等同于酒精使用障碍（alcohol use disorder，AUD），后者需要通过《精神障碍诊断与统计手册》第五版（DSM-5）或《国际疾病分类》第十一版（ICD-11）的诊断标准进行诊断。在临床试验设计中，准确界定研究人群对结果解读至关重要。随着“非酒精性脂肪性肝病”更名为“代谢相关脂肪性肝病”，饮酒与代谢风险因素对脂肪变性的协同作用日益受到关注。ALD 人群应同时纳入伴或不伴有已知心血管代谢风险因素（cardiometabolic risk factor，CMRF）的患者，并且在试验中进行分层。此外，还应收集年龄、性别、种族等人口学特征以及体质量、身高、身体质量指数、腰围、代谢综合征等临床变量，作为筛选潜在临床获益人群的参考依据。

临床试验设计的亚组分类应与药物监管批准的适应证相关，这意味着分类标准必须客观且可重复，并能体现影响疾病进展和结果的因素的特异性因素。在临床试验设计中，可使用“进展期慢性肝病（advanced chronic liver disease，ACLD）”这一术语，将长期大量饮酒的患者分为无进展期纤维化的早期 ALD 亚组（脂肪变性和轻度至中度即 0~2 期纤维化）、代偿期 ACLD 亚组（进展期即≥3 期纤维化）、失代偿期 ALD 亚组、AH 亚组 4 个亚组。各亚组间的纳排标准应根据其临床特征分别设定。由于持续大量饮酒的患者的非肝脏相关死亡风险较高，因此应充分考虑肝外合并症的影响。对于因肝外疾病而非肝脏疾病更易出现临床结局的患者，是否将其排除应取决于临床试验的目标。任何旨在降低肝脏相关风险的策略都应重点关注前面定义的代偿期 ACLD 患者。值得注意的是，所有 AH 患者以及多数新发 ACLD 失代偿的患者都有近期饮酒史。

2. 临床试验的终点选择：目前尚无针对 ALD 临床试验的特定终点，终点选择需结合临床开发阶段和试验的总体预期目标，确保其具有临床意义。在早期 ALD 中，失代偿事件发生率低，戒酒后患者预后较好。在此类人群中，更为适宜的疗效评价指标可聚焦于行为学改变，如实现戒酒的参与者比例、戒酒持续时间等。在代偿期 ACLD 中，核心在于预防失代偿事件的首次发生。而对于失代偿期 ALD，治疗的主要目的是降低病死率。肝脏相关死亡率和全因死亡率都是重要的终点。在非重症 AH 中，肝功能恢复是最重要的预后指标，可通过终末期肝病模型（model for end-stage liver disease，MELD）评分改善来评估。而在重症 AH 中，较为公认的主要终点是 90~180 d 的病死率，在Ⅱ期研究中也可通过 Lille评分、MELD 评分改善代替终点事件。

3. 遗传因素应考虑加入研究设计：长期大量饮酒者发生严重 ALD 的个体易感性存在显著差异。这些差异源于环境、遗传及表观遗传等多种因素的共同作用，从而进一步影响临床试验中预期事件发生率。特定遗传位点与发展成严重 ALD 的风险有关，调节基因表达的表观遗传因素也可能影响易感性。鉴于遗传因素对 ALD 患者纤维化、炎症和脂肪变性风险有显著影响，未来针对早期 ALD 和代偿期 ACLD患者的临床试验应考虑根据已知的遗传风险因素对患者进行分层，或采用其他方法来平衡研究人群。

4. 治疗措施的整合与考量：ALD 新药研发需充分认识戒酒带来的临床获益，因此应整合 AUD 的治疗策略，尽可能帮助患者戒酒。行为、认知疗法可以减少患者饮酒或促进其戒酒，与治疗 AUD 的药物联合有望进一步提升整体疗效。同时，任何涉及 ALD 受试者的药物试验均应考虑到饮酒和 ACLD 可能引起的药效学及药代动力学变化。针对 AUD 和 ALD 患者的药物研究，还需关注药物、酒精之间潜在的相互作用，及其带来的疗效偏差与安全性风险。

5. 统计学方法与安全性评估：在 ALD 临床试验中，数据可能不符合正态分布，可应用适当的转换或非参数方法。异常值可以保留，也可以将其重新编码为数据集中相邻的最高值或最低值。对于缺失的数据，可进行最坏情况插补，但该方法存在一定偏倚。建议联合现代缺失数据处理方法（如最大似然法或多重插补法）进行敏感性分析，以替代单一的插补方法。

对于并发症高风险的患者，应特别关注不良事件的发生。常见的肝脏相关不良事件包括肝损伤及肝功能恶化；门静脉高压相关肝失代偿事件及其并发症；以及肝衰竭继发的多器官功能障碍。此外，还需评估试验药物的肝毒性、肾毒性等潜在风险，根据需要定期监测血液生物化学指标。研究方案中应预设两类终止规则：试验终止规则和个体终止规则，允许因达到阳性结果（达到主要终点）或阴性结果（疗效不佳及安全性问题）而提前终止研究，有助于提升试验的安全性和有效性。

二 、MetALD 新药研发的临床试验现状

MetALD 是 2023 年由美国肝病学会、欧洲肝病学会和拉丁美洲肝病学会专家共识提出的新分类，旨在精准识别同时存在代谢功能障碍和中等量饮酒的脂肪性肝病患者。具体而言，MetALD 适用于符合 MASLD 诊断标准（即存在至少一项 CMRF）且饮酒量介于特定区间的个体 ：每周女性摄入乙醇140~350 g，每周男性摄入乙醇 210~420 g。MetALD的患病率随着饮酒及 CMRF 在一般人群中的增多而逐年增加。尽管 MetALD 发展为肝纤维化的比例与 MASLD 相似，但其发展为肝硬化或肝细胞癌的长期风险较高。这提示中等量饮酒也会加剧代谢性肝损伤，从而产生致病协同作用。

截至 2026 年初，全球范围内以 MetALD 为研究对象注册的研究数量极少，仅有 3 项Ⅱ期新药试验涉及 。 其中，2024 年5月注册的Tirzepatide研究（NCT07046819）是目前唯一在标题及方案中直接采用“MetALD”的研究 ，其入组对象为符合 MetALD定义且合并中重度 AUD 的肝纤维化患者。另一项关于 efruxifermin 的研究（NCT07024212）虽招募MASLD合并高危饮酒者（ 饮酒量落入 MetALD 区间），但未使用“MetALD”。而第三项研究拉尼兰诺（lanifibranor）试验（NCT05273853）早于“MASLD/MetALD”概念提出，允许轻度饮酒仅为放宽排除标准。目前尚无任何以 MetALD 为独立入组标准的Ⅲ期关键性药物试验。

除药物干预外，另有少量观察性研究及个别非药物干预探索正在开展，但均处于早期阶段，样本量小，尚未形成系统性证据。尤为关键的是，当前所有 MetALD 相关研究均未根据患者的营养状态、代谢风险负荷（如 CMRF 数量）或纤维化分期进行分层。总体而言，现有研究数量有限、设计异质性强，且缺乏专门的指导原则及实践指南。加之患者入组标准尚未统一、酒精暴露量化依赖主观报告、疗效终点未达成共识等现实挑战，MetALD 尚未形成独立的临床研究或药物开发路径。未来亟须通过严谨设计的前瞻性研究，系统建立其临床表型与干预反应特征库，为后续治疗策略提供依据。

三

、

难点和挑战

1. 污名化与依从性困境下的临床试验终点重构：ALD/MetALD 患者的污名化问题，已成为制约临床研究质量的关键隐性障碍。有研究表明 85.1% 的患者认为疾病名称中包含“酒精”一词即带有污名，且ALD 相关讨论中污名化语言的发生率显著高于AUD。由于社会对 AUD 的负面标签，患者在入组及随访过程中普遍存在隐瞒或低估饮酒量的行为。这种信息偏倚直接导致酒精暴露这一核心变量失真，使得研究难以准确区分药物疗效是源于其针对代谢功能障碍与酒精暴露的协同作用，还是单纯归因于饮酒量的减少。此外，ALD/MetALD 患者的高复饮率和低依从性进一步加剧了混杂效应，采用磷脂酰乙醇、碳水化合物缺乏转铁蛋白（carbohydrate-deficient transferrin，CDT）等标志物有助于细化患者饮酒情况。但即使采用磷脂酰乙醇、CDT 等生物标志物进行客观验证，仍难以完全消除行为因素对疗效评估的干扰。这一困境凸显了前文所述 ALD 临床试验终点选择共识的重要性：针对 ACLD 应以首次失代偿事件为终点，SAH 则以 90~180 d 病死率为核心指标。采用“失代偿事件”“无移植生存期”等作为主要终点将饮酒行为变量统一纳入“生存获益”当中，可有效规避因患者隐瞒饮酒量而导致的疗效误判，使研究结果更贴近真实临床获益。

2. 双重获益带来的试验设计复杂性：MetALD 作为代谢功能障碍与酒精暴露协同作用的疾病，针对其开展的临床试验设计面临着独特挑战。与典型MASLD 患者以超重/肥胖为主要特征不同，部分MetALD 患者因长期饮酒存在营养不良、肌肉减少症或微量营养素缺乏的并发症。这一关键差异提示，许多针对 MASLD 设计的减重类药物（如胰高血糖素样肽 1 受体激动剂）可能不适用于营养不良的MetALD 患者。此类药物通过抑制食欲和延缓胃排空起效，在营养不良的 MetALD 患者中可能会加剧肌肉流失，甚至导致肝功能恶化。因此，MetALD 新药研发不能简单沿用 MASLD“降低食欲、促进减重”的治疗策略。理想的试验人群应筛选营养良好、肝功能代偿，且同时存在≥2 项 CMRF 的患者，这类“高代谢负荷”患者最有可能实现改善代谢紊乱和减少酒精摄入的“双重获益”。相反，对于处于失代偿期、伴有营养不良或仅合并单一 CMRF（如 BMI 在25~30 kg/m²）的“低代谢负荷”患者，其疾病进程已不再由代谢紊乱主导。纳入此类人群不仅难以证实药物疗效，还可能因药物副作用导致严重的不良临床结局。鉴于此，亟须在试验设计中建立基于 BMI、营养状态及肝纤维化分期的精细化分层标准。同时，应优先选择失代偿事件、无移植生存期等硬终点，旨在避免饮酒行为的动态变化对替代指标的干扰，从而直接评估药物的临床净获益。

3.ALD/MetALD 新药研发面临“高风 险 、低回报”的研发困局：患者招募难、依从性差、混杂因素多，导致阳性结果获取风险高；而采用失代偿事件、死亡率等硬终点又需更大样本量和更长随访周期，进一步推高研发成本。相较之下，MASLD 研究可通过严格限制饮酒量有效控制混杂因素，更受制药企业青睐。针对 ALD/MetALD 新药研发所面临的现实挑战，研究策略的选择往往需要根据制药企业的参与度灵活调整。在缺乏企业支持的情况下，相关探索可能更多依赖于回顾性数据分析或研究者发起的临床试验（investigator-initiated trial，IIT），以此为后续研究积累初步证据。通过这些初步探索有望在控制风险的同时，逐步厘清混杂因素、优化终点设计，为更大规模的确证性研究奠定基础。鉴于MetALD 患者更高的疾病进展风险，在药物临床试验中应被重点纳入和评估。同时，在未来的国家战略发展规划中应将 MetALD 防治作为独立且优先的部分予以明确，推动诊疗路径发展的标准化进程。

四、结语

与展望

综上所述，ALD/MetALD 的新药研发因患者污名化、病因高度混杂及药物研发力度不足等多重障碍，整体进展缓慢。尤其是 MetALD 作为新提出的概念，又先天带有代谢与酒精因素叠加的复杂性，导致临床试验设计难度大、研发成本高、监管路径不明，短期内难以获得制药企业的广泛支持。利用经严格分层筛选的 MetALD 人群在机制上具有对双重干预敏感的潜在富集特征，推动相应 IIT，可能成为识别潜在有效干预的重要途径。加快推进针对MetALD 人群的药物临床试验，对于突破 ALD/MetALD 新药研发瓶颈，降低终末期肝病发病率有重要意义。由此积累的试验数据与经验不仅有助于优化 MetALD 治疗策略，也可为 ALD 领域的药物研发提供可迁移的设计参考与候选疗法。

参考文献

[1] Dixon W, Corey KE, Luther J, et al. Prevalence and clinical correlation of cardiometabolic risk factors in alcohol-related liver disease and metabolic dysfunction and alcohol associated liver disease (MetALD)[J]. J Clin Exp Hepatol, 2025, 15(3):102492.DOI: 10.1016/j.jceh.2024.102492.

[2] Kumar A, Arora A, Sharma P, et al. Diabetes mellitus is linked to higher mortality in alcohol-related acute-on-chronic liver failure[J]. Hepatol Int, 2026, 20(1):149-162. DOI: 10.1007/s12072-025-10914-3.

[3] Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V, et al. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature[J]. J Hepatol, 2023, 79(6):1542-1556. DOI: 10.1016/j.jhep.2023.06.003.

[4] Mishra AK, Shasthry SM, Vijayaraghavan R, et al. Granulo‐cyte colony-stimulating factor improves prednisolone respon‐siveness and 90-day survival in steroid-eligible severe alco‐hol-associated hepatitis:the GPreAH study a randomized trial[J].Am J Gastroenterol, 2025, 120(5):1087-1097. DOI: 10.14309/ajg.0000000000003038.

[5] Vergis N, Patel V, Bogdanowicz K, et al. IL-1 Signal inhibition in alcohol-related hepatitis: a randomized,double-blind, placebo-controlled trial of canakinumab[J]. Clin Gastroenterol Hepatol, 2025, 23(5):797-807.e5. DOI: 10.1016/j.cgh.2024.07.025.

[6] Lee BP, Witkiewitz K, Mellinger J, et al. Designing clinical trials to address alcohol use and alcohol-associated liver disease: an expert panel Consensus Statement[J]. Nat Rev

Gastroenterol Hepatol, 2024, 21(9): 626-645. DOI: 10.1038/s41575-024-00936-x.

[7] Diaz LA, Thiele M, Louvet A, et al. Clinical trial design,biomarkers and end points in metabolic and alcohol-related liver disease[J]. Nat Rev Gastroenterol Hepatol, 2025, 22(12):866-884. DOI: 10.1038/s41575-025-01120-5.

[8] Kim WR, Mannalithara A, Heimbach JK, et al. MELD 3.0:the model for end-stage liver disease updated for the modern era[J]. Gastroenterology, 2021, 161(6):1887-1895. e4. DOI:10.1053/j.gastro.2021.08.050.

[9] Shiffman M, Da B, Goel A, et al. Larsucosterol for the treatment of alcohol-associated hepatitis[J]. NEJM Evid,2025, 4(2):EVIDoa2400243. DOI: 10.1056/EVIDoa2400243.

[10] Ray LA, Meredith LR, Kiluk BD, et al. Combined pharmacotherapy and cognitive behavioral therapy for adults with alcohol or substance use disorders: a systematic review and meta-analysis[J]. JAMA Netw Open, 2020, 3(6): e208279. DOI:10.1001/jamanetworkopen.2020.8279.

[11] Arab JP, Díaz LA, Rehm J, et al. Metabolic dysfunction and alcohol-related liver disease (MetALD): position statement by an expert panel on alcohol-related liver disease[J]. J Hepatol,2025, 82(4):744-756. DOI: 10.1016/j.jhep.2024.11.028.

[12] Kalligeros M, Vassilopoulos A, Vassilopoulos S, et al. Preva‐lence of steatotic liver disease (MASLD, MetALD, and ALD)in the United States:NHANES 2017-2020[J]. Clin Gastroenter‐ol Hepatol, 2024, 22(6):1330-1332.e4. DOI: 10.1016/j.cgh.2023.11.003.

[13] Chen YT, Chen TI, Yang TH, et al. Long-term risks of cirrhosis and hepatocellular carcinoma across steatotic liver disease subtypes[J]. Am J Gastroenterol, 2024, 119(11):2241-2250. DOI: 10.14309/ajg.0000000000002778.

[14] Park Y, Jung J, Han S, et al. Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease and MetALD increases the risk of liver cancer and gastrointestinal cancer: a nationwide cohort study[J]. Aliment Pharmacol Ther, 2024, 60(11-12):1599-1608.DOI: 10.1111/apt.18286.

[15] Acuña P, Albhaisi O, Idalsoaga F, et al. Research and clinical trial design in patients with metabolic dysfunction and alcohol-associated steatotic liver disease (MetALD): a narrative review[J]. Metab Target Organ Dam, 2025, 5(4):52.DOI: 10.20517/mtod.2025.61.

[16] Marti-Aguado D, Calleja JL, Vilar-Gomez E, et al.Low-to-moderate alcohol consumption is associated with in‐creased fibrosis in individuals with metabolic dysfunction-as‐sociated steatotic liver disease[J]. J Hepatol, 2024, 81(6):930-940. DOI: 10.1016/j.jhep.2024.06.036.

[17] Fouad Y, Mostafa AM, Pan Z, et al. Evaluation of stigma toward fatty liver disease[J]. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets, 2026, 26:e18715303359141. DOI: 10.2174/0118715303359141250420070406.

[18] Torp N, Bech KT, Schnefeld HL, et al. Phosphatidylethanol and self-reported alcohol intake to subclassify individuals at risk of steatotic liver disease: an analysis of data from a prospective cohort study[J]. Lancet Gastroenterol Hepatol,2025, 10(11):975-985. DOI: 10.1016/S2468-1253(25)00187-6.

[19] Staufer K, Huber-Schönauer U, Strebinger G, et al. Ethyl glucuronide in hair detects a high rate of harmful alcohol consumption in presumed non-alcoholic fatty liver disease[J]. J Hepatol, 2022, 77(4):918-930. DOI: 10.1016/j.jhep.2022.04.040.

[20] Rady ED, Cotter TG. Integrating phosphatidylethanol to enhance alcohol quantification in steatotic liver disease and clinical trials[J]. Liver Int, 2026, 46(1):e70489. DOI: 10.1111/liv.70489.

[21] Loomba R, Ratziu V, Harrison SA, et al. Expert panel review to compare FDA and EMA guidance on drug development and endpoints in nonalcoholic steatohepatitis[J]. Gastroenterology,2022, 162(3):680-688. DOI: 10.1053/j.gastro.2021.10.051.

[22] Rinella ME, Tacke F, Sanyal AJ, et al. Report on the AASLD/EASL joint workshop on clinical trial endpoints in NAFLD[J]. J Hepatol, 2019, 71(4):823-833. DOI: 10.1016/j.jhep.2019.04.019.

[23] Celsa C, Pennisi G, Tulone A, et al. Risk of hepatic and extrahe‐patic outcomes associated with metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease and metabolic dysfunction and alcohol-as‐sociated steatotic liver disease:a systematic review and meta-anal‐ysis[J]. Lancet Gastroenterol Hepatol, 2025, 10(11): 998-1012.DOI: 10.1016/S2468-1253(25)00188-8.

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