临床必看！联合主席详解：2026 ESC心衰指南怎么用？四大变化一次说清

发布时间：2026-08-31 04:30 浏览量：1

*仅供医学专业人士阅读参考

撰文：医学界报道组

2026年8月28日，欧洲心脏病学会年会（ESC 2026）在德国慕尼黑盛大召开。此次会议上，《2026 ESC心力衰竭管理指南》正式发布。指南工作组联合主席意大利布雷西亚大学Marianna Adamo教授与丹麦哥本哈根大学医院Lars Køber教授围绕心衰分型简化、治疗术语重构、诊断关口前移、失代偿与晚期心衰推荐升级等核心议题进行了系统阐述。同时，多位临床专家通过真实病例演示新推荐的应用，为参会医生提供了从理论到实践的全景式解读。

从三分法到两分型：LVEF 50%成为唯一分界线

新版指南最直观的变化是心衰分型的简化。既往“射血分数降低的心衰（HFrEF，LVEF。新的两分型为：HFrEF（LVEF

这一调整并非简单的数字游戏。Adamo教授解释：“HFmrEF的设立主要源于临床试验入组标准，但HFmrEF与HFrEF具有相似的病理生理机制，且对相似的治疗方案产生响应”。从病理生理角度看，LVEF 41%~49%的患者同样存在收缩功能受损，风险因素和病因学特征与LVEF。

实践专场中，一例42岁男性病例展示了新分型标准的临床可操作性。该患者因腹痛入院，心电图提示左轴偏移和左室肥厚可能，进一步检查发现NT-proBNP达185 pg/mL（年龄血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI）和钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 (SGLT2i）在内的基础药物治疗（FMT）治疗。这一案例生动诠释了新分型标准的临床可操作性。

此外，同步引入的A-D四期分期框架将防治关口前移至危险因素和心脏结构异常阶段（表1）。分期与分型共同构成新版指南的“经纬线”，横向分期覆盖全病程，纵向分型指导精准治疗。

表1：心衰A-D四期分期框架

“FMT”取代“GDMT”：治疗术语的系统性重构

如果说分型简化是“减法”，治疗术语的革新则是一次“结构性重组”。自2013年GDMT概念引入以来，心衰治疗药物从寥寥数种发展为多药联合方案。“如果你问20位心内科医生什么是GDMT，你会得到20种不同的答案”，Køber教授的这句话，道出了术语更新的现实紧迫性。

新版指南将治疗药物分为三个层级：

基础药物治疗（FMT）：适用于一般心衰人群、Class I推荐、且证据充分证明可降低心衰住院和/或死亡的药物。HFrEF的FMT包括β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEi)、ARNI、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB)、盐皮质激素受体拮抗剂(MRA)、SGLT2i；HFpEF的FMT包括MRA和SGLT2i。

附加药物治疗（AMT）：包括Class IIa/IIb推荐，或Class I但仅针对特定亚组、或以改善症状/生活质量为主要终点的药物，如利尿剂、地高辛、维立西呱、胰高血糖素样肽-1受体激动剂 (GLP-1RA)等。

指南指导的介入治疗（GDIT）：涵盖所有非药物介入治疗，包括器械治疗、合并症介入处理及晚期心衰治疗手段。

Køber教授强调，这一命名体系具有动态性，随着新证据的出现，药物可以从AMT“升级”至FMT。GDMT作为总称仍然保留，FMT和AMT是其下位子集。

值得关注的是，MRA在2026版指南中获得独立于LVEF的IA类推荐。SGLT2i同样获得所有症状性心衰患者（无论LVEF）的IA类推荐。实践专场中，专家们还讨论了FMT的启动顺序，对于血压尚可、症状轻微的新诊断患者，可较为积极地同时启动多药；而对于容量负荷重者，优先使用利尿剂纠正容量潴留，待容量状态稳定、血钾水平正常后，再考虑加用MRA以改善心肌重构，降低远期不良事件风险。

诊断与预防：关口前移，精准识别

在明确了治疗层级之后，新版指南将管理重心进一步前移，聚焦于预防策略的强化。高血压管理采纳了更为严格的降压目标：血压SGLT2i在2型糖尿病合并CKD或心血管疾病中的应用得以延续，GLP-1RA在HFpEF合并肥胖患者中获IIa类推荐。

诊断层面，利钠肽检测引入年龄分层新阈值：年龄75岁者，≥500 pg/mL。这一调整主要基于在80岁以上健康人群中，近80%个体的NT-proBNP水平已超过既往125 pg/mL的统一阈值，因此提高诊断切点有助于显著减少不必要的转诊，并提升诊断特异性。此外，实验室检查新增尿白蛋白/肌酐比（UACR）作为常规推荐。Anderson教授强调，UACR不仅是慢性肾脏病（CKD）的标志物，更是独立于估算肾小球滤过率（eGFR）的心血管事件强预测因子，对心衰及全因心血管风险的早期识别具有重要价值。

病因学评估被置于与血流动力学管理同等重要的核心位置。实践专场分享了一例极具代表性的81岁男性HFpEF患者。患者因进行性劳力性呼吸困难、乏力及下肢水肿就诊，超声心动图提示LVEF约60%，但伴有显著室壁增厚、左房增大及左室充盈压升高。在临床评估中，病史采集提供了关键线索：患者既往有双侧腕管综合征减压术史、外周神经病变，且两年前因完全性房室传导阻滞植入永久起搏器。这些跨系统的“红旗征”高度提示了潜在的心脏淀粉样变性。

遵循指南推荐的病因学筛查流程，该患者接受了系统性的诊断性检查。血清游离轻链检测及血清/尿液免疫固定电泳均为阴性，从而排除了AL型淀粉样变性（一种需紧急处理的血浆细胞疾病）；随后进行的锝-99m标记的3,3-二膦基-1,2-丙二羧酸（DPD）骨显像显示心肌呈3级（Grade 3）弥漫性摄取，结合临床表现及影像学证据，最终确诊为野生型转甲状腺素蛋白淀粉样变性心肌病（wtATTR-CM）。该病例的完整诊疗路径，体现了2026 ESC指南所强调的“早期识别、尽早对因治疗”这一核心理念。

此外，心脏淀粉样变性的诊断流程在指南中得到明确：血清和尿液免疫固定电泳、血清游离轻链定量联合DPD/焦磷酸盐（PYP）/羟亚甲基二膦酸盐（HMDP）骨显像，构成初始诊断“三驾马车”。需注意，单克隆蛋白筛查并非单一血检，需同时完成血清免疫固定电泳、尿液免疫固定电泳和血清游离轻链定量三项检测。若单克隆筛查异常，即使DPD阳性也不能确诊ATTR-CM。数据显示，约1/3的AL型淀粉样变性患者DPD可呈阳性。确诊ATTR-CM后，TTR沉默剂或稳定剂获IA类推荐。同时，无论患者年龄如何，均应考虑进行TTR基因检测以区分野生型与变异型，这对家族成员具有重要筛查意义。

失代偿心衰与晚期心衰：命名更新，推荐升级

新版指南的另一亮点为正式将“急性心衰”更名为“失代偿性心衰”。心衰症状和（或）体征可急性发作或逐渐加重，其严重程度达到需要紧急医疗关注并启动或加强治疗的程度。这一更新更准确地反映了心功能恶化既可急性发生，也可呈渐进性进展，并非均为突发性事件，且与最新发布的《心力衰竭通用定义》保持一致。

针对失代偿性心衰的住院管理，多项新研究证据为临床决策提供了有力支撑。其中，其中，PUSH-AHF研究证实，尿钠指导的利尿治疗可显著提升24小时尿钠排泄量与尿量；ENACT-HF研究则显示，采用方案化的利尿策略可有效缩短住院时间。基于上述证据，指南将尿钠指导的利尿治疗列为IIb类推荐，并将静脉乙酰唑胺或口服氢氯噻嗪作为二线利尿剂（加用于已接受袢利尿剂治疗且存在液体潴留的患者）提升至IIa类推荐。此外，SGLT2i在患者初始稳定于院内早期启动，获得I类推荐（证据等级B1），以改善症状、生活质量并降低再住院风险。

心源性休克方面，DanGer Shock研究显示微轴流泵在特定STEMI后心源性休克患者中获益，但大型荟萃分析表明非选择性患者中无获益。指南据此给出微轴流泵在特定患者中的IIa类推荐，同时明确在非选择性患者中为III类（禁忌），强调器械选择须基于严格筛选与多学科团队评估。

此外，晚期心衰诊断标准进一步放宽。新版指南调整了诊断门槛：患者出现两次非计划心衰住院，或仅需一次因低灌注需使用正性肌力药物/血管活性药物的事件，即可满足晚期心衰的诊断条件。同时，指南以I类推荐（A级证据）强调了对晚期心衰中心的“早期咨询”，并引入“规则三”（包含心衰住院、利尿剂抵抗、基础药物治疗（FMT）不耐受伴心肺储备下降）及“I NEED HELP”标准，作为临床识别高风险患者的实用转诊触发工具。

在治疗层面，左心室辅助装置（LVAD）的推荐级别由IIa类正式升级为I类（证据等级C）。这一升级意味着LVAD与心脏移植被置于晚期心衰治疗的同等中心地位。HELP-HF注册研究证实：未接受LVAD或移植的患者预后极差，而现代LVAD设备已能提供显著改善的生存率，为患者赢得更多等待移植或作为终点治疗的时间。

结语

2026版ESC心衰指南的意义远不止于术语更替。从取消HFmrEF到引入FMT概念，从年龄分层利钠肽阈值到晚期心衰早期转诊，每项更新都在传递同一个信号：心衰管理正在从“基于LVEF的粗放分类”走向“基于病理生理和临床表型的精准个体化”。

当然，指南落地仍面临挑战，门诊随访频率增加带来的资源压力、基层医生对新型诊断流程的熟悉度、不同医疗体系下的可及性问题。但正如Adamo教授所说，指南提供的是“循证框架”而非“刚性模板”，临床医生需结合患者个体情况、当地资源和患者偏好做出最佳决策。随着新型药物和器械不断涌现，这一动态体系还将持续演进。